Prometedor Estudio Clínico en Cáncer de Mama

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El doctor del máster Miguel Ángel Quintela ha publicado en la prestigiosa revista British Journal of Cancer un prometedor estudio clínico en el que se observa una remisión completa de los pacientes de cáncer de mama temprano tipo HER-2-negativo, el tipo más frecuente con la combinación del fármaco nintedanib en combinación con la quimioterapia estándar con paclitaxel.

La combinación de los fármacos paclitaxel y nintedanib ha resultado ser un éxito, puesto que ha demostrado ser totalmente segura y ha arrojado unas tasas de respuesta patológica completa del 50%, el doble de la obtenida solo con la terapia estándar con paclitaxel. El ensayo ha incluido una decena de pacientes de cáncer de mama HER2-negativo, todas ellas en estadíos tempranos de la enfermedad.

A la vista de los resultados, la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del CNIO ya ha puesto en marcha un estudio clínico a gran escala en fase II para validar el estudio en un mayor número de pacientes. Los resultados, incluidos el estudio de biomarcadores que posibilitarán la personalización terapéutica, se esperan para principios del 2015.

En paralelo, la Unidad acaba de completar un segundo ensayo clínico en fase I con un fármaco de la misma familia, el dovitinib, en pacientes metastásicos de distinto origen como mama, colon o pulmón. El estudio, todavía preliminar, indica que los pacientes con una variante específica en el gen RET –un proto-oncogén o gen impulsor de tumores; variante G2071A– podrían ser más sensibles al fármaco. El trabajo se publica en la revista Molecular Oncology.

Si se confirman estos datos, esta variante genética, presente en un 15% de la población caucásica, se podría utilizar como biomarcador dirigido a la medicina personalizada para seleccionar de forma robusta y a bajo coste –tan solo 6 euros– aquellos pacientes candidatos a recibir el fármaco.

Nintedanib, es un antiangiogénico que bloquea los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) y del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR), actúa también a diferencia de los antiangiogénicos clásicos, sobre los receptores del factor de crecimiento fibroblástico (FGFR). Estos últimos funcionan de forma aberrante en un 10-15% de los cánceres de mama HER-2 negativos, lo que podría explicar la mayor actividad antitumoral del compuesto en comparación con sus análogos. El compuesto ya ha mostrado excelentes resultados en estudios clínicos en fase III en cáncer de pulmón y ovario.