
En condiciones normales, TP53TG1 se une a la oncoproteina YBX1 e impide así su localización nuclear y favorecer un fenotipo tumoral. Sin embargo, la inactivación epigenética de TP53TG1 en células tumorales resulta en la liberación de YBX1, favoreciendo la agresividad tumoral y resistencia a quimioterapia.
Así, en este artículo el grupo de investigación liderado por el Dr. Esteller sugiere como la hipermetilación de TP53TG1 podría ser no sólo un ejemplo de supresor tumoral, pero podría servir como marcador, conjuntamente con la localización de YBX1 de resistencia a tratamiento quimioterápico.