El profesor del Máster de Oncología Molecular y afamado investigador enfocado en el campo de la epigenética del cáncer, el Dr. Manel Esteller, ha publicado un artículo en la revista PNAS donde describe como un RNA no codificante, TP53TG1, podría ser clave en la correcta respuesta al daño en el DNA promovido por p53.
En esta interesante publicación, el Dr. Esteller y sus colaboradores describen como la metilación asociada al silenciamiento de TP53TG1 promueve una mayor agresividad en los tumores y una resistencia a los tratamientos con agentes de daños al DNA (fármacos quimioterápicos) e incluso a fármacos dirigidos, como es el caso de los inhibidores de PI3K y AKT.
En condiciones normales, TP53TG1 se une a la oncoproteina YBX1 e impide así su localización nuclear y favorecer un fenotipo tumoral. Sin embargo, la inactivación epigenética de TP53TG1 en células tumorales resulta en la liberación de YBX1, favoreciendo la agresividad tumoral y resistencia a quimioterapia.
Así, en este artículo el grupo de investigación liderado por el Dr. Esteller sugiere como la hipermetilación de TP53TG1 podría ser no sólo un ejemplo de supresor tumoral, pero podría servir como marcador, conjuntamente con la localización de YBX1 de resistencia a tratamiento quimioterápico.
En condiciones normales, TP53TG1 se une a la oncoproteina YBX1 e impide así su localización nuclear y favorecer un fenotipo tumoral. Sin embargo, la inactivación epigenética de TP53TG1 en células tumorales resulta en la liberación de YBX1, favoreciendo la agresividad tumoral y resistencia a quimioterapia.
Así, en este artículo el grupo de investigación liderado por el Dr. Esteller sugiere como la hipermetilación de TP53TG1 podría ser no sólo un ejemplo de supresor tumoral, pero podría servir como marcador, conjuntamente con la localización de YBX1 de resistencia a tratamiento quimioterápico.
